Микробиологический словарь

Ангина (острый тонзиллит) - острое ин-фекц. воспаление небных миндалин, сопровождающееся признаками общего поражения организма. Основные возбудители самостоятельной (первичной) А. - респираторные се-ровары S. pyogenes. Однако А. может быть вызвана также S. aureus, S. pneumoniae, К. pneumoniae, E. coli, С. albicans. Возможны А. смешанной этиологии. Возникновение их чаще связано с экзогенным заражением от б-ных А. и с др. острыми респираторными заболеваниями. В развитии эндогенных А. решающая роль принадлежит падению напр.яженности местного и (или) общего иммунитета, обусловленного внешними (напр., переохлаждение) или внутренними факторами. Иммунитет кратковременный и ненапр.яженный. Часты рецидивы и реинфекция, хронизация. В с-ке б-ных наблюдается нарастание титра Ат против стрептококка и его ферментов. Этиол. д-з возможен только при использовании микробиол. м-дов исследования. Синдром А. характерен для скарлатины, ревматизма, дифтерии, инфекц. мононуклеоза, листериоза, чумы, туляремии, брюшного тифа, сифилиса, фарингеальной формы гонореи, кори, краснухи, ящура, герпеса, оспы натуральной и ветряной, эпидемического паротита, вирусного гепатита, лихорадки денге, аденовирусных инфекций, кандидоза, а также для гемобластозов, агранулоцитоза, алиментарно-токсической алейкии. Микробиол. исследование первичной А. проводят аналогично д-ке др. форм микробного поражения кожи и слизистых оболочек: особое внимание обращают на предполагаемого на основании клин, картины возбудителя (обычно исследование ведут с целью обнаружить стрептококк, стафилококк, иногда - энтеробактерии и грибы) и с соблюдением методик и принципов, изложенных в ст. Бактериологический метод, Условно-патогенные микробы. При А., сопровождающих общие инфекц. болезни, применяют соответствующие им м-ды исследования.

Ангина Людвига - тяжелая гнилостно-некротическая флегмона дна полости рта, являющаяся осложнением некротических процессов в зубах или околозубной ткани. Возбудители - фузоспирохетозная ассоциация (см. Фузоспирохетоз), анаэробные стрептококки, клостридии. Микробиол. д-ка состоит в микроскопии гноя и выделении из него бактерий, с обязательным использованием анаэробных м-дов культивирования. При септикопиемии - посев крови на анаэробные и аэробные бактерии.

Ангина Симановского-Плаута-Венсана - см. Фузоспирохетоз.

Антагонизм -
1) взаимодействие двух веществ, при к-ром они взаимно подавляют функцию друг друга;
2) син. более точного термина «конкуренция» (см.).

Антиантитела (антииммуноглобулины) - Ат против различных участков молекулы Ат. Различают:
1) антиаллотипические Ат - Ат против аллельных детерминант, определяющих групповую внутривидовую специфичность Ig, находятся в константных участках тяжелых и легких цепей;
2) антиизотипические Ат - Ат к детерминантам, определяющим видовую специфичность различных классов Ig, находящихся в константных участках тяжелых и легких цепей;
3) антиидиотипические Ат - Ат против детерминант, локализованных в вариабельных доменах Fab - фрагмента Ig, т.е. там, где располагаются паратопы Ат; определяют индивидуальную антигенную специфичность Ig; могут усиливать или подавлять иммунный ответ.

Антибиотики - химиотерапевтические вещества биол. (микробного, растительного, животного) , полусинтетического или синтетического происхождения, к-рые в малых концентрациях вызывают торможение размножения или гибель чувствительных к ним микробов и опухолевых клеток во внутренней среде (эндосоматически) животного организма. Среди А. имеются вещества ациклической, гетероциклической, ароматической, тетрациклиновой структуры, атакжемакролиды, хинолоны, аминогликозиды, b-лактамные, полипептиды и др. По направленности ингибирующего действия различают противобактериальные, противогрибковые, противовирусные, противопрото-зойные, противоопухолевые А. Они могут обладать узким (напр., бензилпенициллин), умеренным (напр., ампициллин) или широким (напр., аминогликозиды, тетрациклины) спектром действия. Природная чувствительность микробов к А. связана с наличием в их составе мишеней, структур, на к-рые А. оказывают повреждающее действие, или звеньев метаболизма, к-рые они блокируют, а природная устойчивость - с отсутствием у микроба таких мишеней, малой доступностью таких мишеней для А. или слабым сродством А. к мишени. Мишенями действия А. чаще всего бывают клеточная стенка, особенно ее пептидогликан, цитоплазматическая мембрана, обычно пермеазы или др. расположенные в ней ферменты, рибосомы, митохондрии, генетические структуры или отдельные этапы синтеза белка, НК, липидов. В зависимости от важности мишеней для жизненных функций микроорганизма, обратимости повреждения, а также от концентрации и условий действия А. оказывают микробоцидное, оканчивающееся гибелью объекта, либо микробостатическое действие. В последнем случае происходит приостановка роста и размножения микроба в присутствии А. После удаления А. из среды обитания микроба или утраты им антимикробных св-в рост и размножение микроба возобновляются. Изменение мишеней действия А. приводит к развитию устойчивости микробов к А., к-рая может распространяться и на др. А. с аналогичным механизмом действия (перекрестная устойчивость). Возможны и иные механизмы приобретенной устойчивости к А. - синтез ферментов, разрушающих А. (напр., (b-лактамаза, разрушая b-лактамное кольцо пенициллинов, превращает их в безвредные для микроба вещества), а также ограничение доступа А. к мишени, снижение метаболической ценности мишени, выброс А. из бактериальной клетки эфлюс-системой, сверхпродукция молекул мишени. Приобретенная устойчивость может быть связана с изменением фенотипа или генотипа микроба. При фенотипической устойчивости происходит повышение устойчивости к А. у большинства особей популяции, устойчивость носит адаптивный, временный характер и вызвана феноменом репрессии-депрессии генов хромосомы или плазмид. Генотипическая устойчивость возникает в результате одно- или многоступенчатой мутации в хромосоме или R-плазмидах, а также путем передачи R-плазмиды или участка хромосомы, ответственного за устойчивость, путем конъюгации, трансдукции или трансформации от устойчивой особи к чувствительной, транслокация генов устойчивости транспозонами. Мутация и перенос генетического материала, как правило, обусловливают развитие устойчивости к одному-двум А., передача R-плазмиды часто сопровождается формированием устойчивости ко многим антимикробным веществам, к появлению т.н. множественно-устойчивых штаммов. В чувствительной к А. популяции первоначально возникают единичные устойчивые мутанты или рекомбинанты. В неселективной среде обитания они обычно элиминируются, а в селективной, т.е. в среде, содержащей соответствующий А., они быстро приобретают доминирующее положение. Появление устойчивых к А. популяций микробов может быть также обусловлено заносом в популяцию и селекцию в ней устойчивых иммигрантов из др. популяций. Это явление часто наблюдается в больничных условиях. Совместное влияние двух или трех А. в зависимости от механизмов их действия может оказать суммарный (аддитивный), ниже суммарного (антагонистический) или выше суммарного (синергидный) эффект Антимикробная активность одного и того же А. не всегда совпадает при испытании его в пробирочных опытах и при лечении б-ного, что вызвано активацией или инактивацией его в результате метаболических реакций макроорганизма, неадекватности условий, в к-рых проявляется действие А., и гетерогенностью микробных популяций по признаку устойчивости к А. Клин, применение А. нередко осложняется их токсическим действием, развитием лекарственной аллергии, супер- и вторичной инфекцией, дис-бактериозом, угнетением иммунного ответа, переходом болезни в хроническую форму, лекарственной инфекцией. Указывается на вероятность тератогенного и онкогенного действия некоторых А. Достижение терапевтического эффекта без развития осложнений возможно при соблюдении научных принципов рациональной химиотерапии. См. Чувствительность микроорганизмов к химиопрепа-ратам, Химиотерапевтические средства. Основные группы А.: пенициллины (см.), цефалоспорины (см.), аминогликозиды (см.), тетрациклины (см.), макролиды (см.), рифам-пицины (см.), фторхинолоны (см.), левомице-тин (см.), линкомицин (см.).