Микробиологический словарь

Анаморфы - обобщенное название всех структур вегетативного и бесполого редукционного размножения грибов.

Анаплазмы (Anaplasmataceae) - сем. неподвижных аспорогенных грам- облигатно-паразитических бактерий из порядка риккетсий (см.). Паразитируют в крови позвоночных животных, вызывая у них анаплазмозы (заболевания из группы пироплазмозов). Для человека непатогенны.

Анатоксины (токсоиды) - иммунопрепараты, используемые для активной иммунопрофилактики токсинемических инфекций. Иммунитет, индуцируемый А., нейтрализует экзотоксины, но не оказывает влияния на бактерии - продуценты этого токсина и их эндотоксины. А. изготовляют из экзотоксинов: экзотоксин подвергают обработке формалином (0,3 - 0,8% конечной концентрации) в нейтральной среде при 35 -40°С в течение 3 - 4 нед. В результате такой обработки токсины полностью и необратимо утрачивают токсические св-ва, но сохраняют антигенные и иммуногенные. В последующем А. очищают от балластных веществ, концентрируют и адсорбируют на алюминия гидроксиде или др. сорбентах. После проверки полученного препарата на стерильность, безвредность и активность А. используют для иммунизации. Активность А. определяют в флокуляции (см.) реакции, выражая в ME, или в реакции связывания (нейтрализации) антитоксина. Для постановки РН одинаковый объем А. смешивают с разными дозами стандартной антитоксической с-ки с точно известным количеством ЕС (ед. связывания) и инкубируют в термостате. После инкубации к каждой смеси добавляют оттитрованную дозу токсина (вызывающую гибель мышей), снова инкубируют и смеси вводят мышам. Если А. полностью связал антитоксин, токсин не нейтрализуется антитоксином и вызывает гибель животных. Сейчас разработаны м-ды, базирующиеся на сопоставлении силы А. со стандартами иммуногенности. В практике нашли применение очищенный адсорбированный дифтерийный анатоксин (АД), очищенный адсорбированный столбнячный анатоксин (АС), очищенный адсорбированный стафилококковый анатоксин, адсорбированный дифтерийно-столбнячный анатоксин (АДС и АДС-М). Столбнячный и дифтерийный А. входят в состав ассоциированной АКДС, холероген-анатоксин - в состав холерной вакцины.

Анафилаксия - острая общая аллергическая реакция, протекающая по медиаторному типу ГНТ. Активная А. развивается на повторное введение чужеродных белков, напр., иммунных с-к; лекарственных препаратов, напр., пенициллинов; при повторных укусах ос, пчел. Пассивная А. формируется после введения с-ки крови, содержащей IgE к определенному аллергену. У человека может варьировать от легких форм до анафилактического шока с развитием острой сердечно-легочной недостаточности. Для предупреждения А. иммунные с-ки необходимо вводить дробно, по м-ду Безредки. В др. случаях определенную роль играют сбор анамнеза, аллергические пробы.

Анафилатоксины - низкомолекулярные фрагменты активированных компонентов комплемента - СЗа, С4а, С5а, образующиеся в результате активации системы комплемента по классическому и альтернативному путям. Способствуют развитию различных патологических симптомов: высвобождают из тучных клеток и базофилов гистамин и др. медиаторы воспаления, увеличивают проницаемость сосудов, активируют калликреин-кининовую систему и др.

Анаэробная раневая газовая инфекция (газовая гангрена, клостридиальный миозит) - тяжелое острое поликлостридиальное заболевание людей и животных, осложняющее течение травм (ранений, отморожений, ожогов и др.). Вызывается бактериями рода Clostridium в ассоциации между собой и с условно-патогенными ана- и аэробными микроорганизмами. Основные возбудители: 1) Сl. perfringens. В отличие от остальных видов неподвижен, в экссудате из раны может быть заключен в капсулу. Растет на сахарных средах быстро (3 - 8 ч), с бурным образованием газа и сдвигом рН среды в кислую сторону. На кровяном агаре колонии окружены зоной гемолиза, на желточном - зоной помутнения; в столбике агара колонии имеют вид чечевичных зерен. Ферментирует с выделением газа глюкозу, галактозу, мальтозу, лактозу, сахарозу, не ферментирует маннит и дульцит. Быстро свертывает молоко с образованием сгустка и молочной с-ки. Протеолитические св-ва выражены слабо. Выделяет группу летальных и некротических токсинов, на основании антигенной структуры к-рых различают 6 сероваров: А, В, С, D, E, F. Серовар А - основной возбудитель А.и. человека, вырабатывает а-токсин (лецитиназу С), обладающую летальным, некротическим и гемотоксическим действием, а также коллагеназу, гиалуронидазу, ДНК-азу и менее постоянно ряд др. токсических субстанций. Из последних следует назвать энтеротоксин, вызывающий профузный понос. Варианты В, С, D, E и F также могут быть причиной А.и. при условии выделения лецитиназы С; 2) Cl. novyi (oedematiens) - бескапсульные перитрихи. Различают три серовара - А, В, С. Для человека патогенен серовар А. Растут медленнее предыдущего вида. На кровяном агаре с бензидином в строго анаэробных условиях образуют шероховатые бахромчатые с зоной гемолиза чернеющие на воздухе колонии. В толще сахарного агара колонии имеют вид пушинок. В жидких средах выделяют газ, образуют осадок, среда светлеет. Ферментируют с образованием газа глюкозу, глицерин, мальтозу. Протеолитические св-ва выражены слабо. Серовары А и В вырабатывают идентичный в антигенном отношении термолабильный а-токсин, характеризующийся летальной, некротической, капилляротоксической активностью. Гемолиза не дает. Тип А, кроме того, синтезирует гемолитическую лецитиназу и кислородолабильный гемотоксин, а тип В - лецитиназу С, отличающуюся от лецитиназы Cl. perfringens; 3) Cl. septicum - полиморфная подвижная палочка. Строгий анаэроб. На кровяном агаре растет в виде сплошного нежного налета, в столбике агара дает колонии в виде пушинок. Ферментирует с выделением газа глюкозу, галактозу, мальтозу, лактозу, салицин, не ферментирует сахарозу. Медленно свертывает молоко, разжижает желатину, образует сероводород и аммиак. Вырабатывает летальный экзотоксин, некротический токсин, гемотоксин и др.; 4) Cl. histolyticum - перитрих, факультативный анаэроб. На кровяном агаре дает колонии с узкой зоной гемолиза, в столбике агара - колонии в виде пушинок. Не ферментирует сахара, обладает выраженной протеолитической активностью, разлагая желатину, свернутую с-ку, кусочки мяса, вырабатывает летальный и некротический а-токсин и др. токсические субстанции. Самостоятельная этиол. роль в А.и. подвергается сомнению. При попадании в благоприятные условия возбудители бурно размножаются в ране, выделяют ферменты и токсины, обусловливающие гангренозное, экссудативное или флегмо-нозное воспаление подкожной клетчатки и особенно мышц, к-рое сопровождается накоплением большого количества газа и экссудата. Токсины всасываются, и наступает общая интоксикация организма. В тяжелых случаях возможно развитие сепсиса. При типичном течении болезни клин, д-ка несложна. Данные микробиол. исследования могут быть использованы для коррекции серотерапии. В качестве материала для исследования в стерильных условиях и в стерильную посуду забирают экссудат из раны, кусочки измененной ткани, 5- 10 мл крови. От трупа в первые часы после смерти берут кусочки измененных мышц, печени, селезенки. Предварительные данные получают при бактериоскоп. исследовании материала. Для этого готовят мазки-отпечатки и окрашивают их по Граму и метиленовым синим. Наличие в мазках из раневого содержимого большого количества крупных грам+ палочек подозрительно на А.и. Для выделения к-ры взвесь иссл. материала засевают на кровяной и бензидиновый агары, среды Вильсона-Блера (см.) и Виллиса -Хобса, применяя два набора, один из к-рых прогревают 20 мин при 80°С. Посевы инкубируют в анаэростате при 37°С, рН 7,2 - 7,4, и просматривают ежедневно в течение 7 сут. Из подозрительных на клостридии колоний (с зоной гемолиза на кровяном агаре, черных на средах Вильсона-Блера и с бензидином, опалесцирующих или с перламутровым ореолом на среде Виллиса - Хобса) делают мазки и окрашивают их по Граму. При наличии в мазке грам+ палочек делают пересев из колоний на регенерированные и покрытые слоем стерильного вазелинового масла жидкие среды (тиогликолевая, казеиново-грибная, Китта - Тароцци) в целях накопления чистой к-ры и токсинов. Для идентификации чистой к-ры определяют тип токсина в РН, а также ферментацию Сахаров и белков, растворенных в тиогликолевой среде или пептонной воде, характер изменения молока (створажи-вание и пептонизацию), лецитиназную активность на желточной среде или в Наглера пробе (см.), учитывают тип гемолиза и форму колоний на кровяном агаре. Для постановки РН используют диагностические антитоксические с-ки и белых мышей массой 16-18 г. В6 пробирок вносят по 0,9 мл центрифугата иссл. к-ры, в 5 из них добавляют по 0,6 мл антитоксических с-к к основным возбудителям, в к-рых должно содержаться 50 - 200 ME антитоксина. В 6-ю пробирку приливают столько же физраствора (контроль). После инкубации в термостате в течение 40 мин каждую смесь в объеме 0,5 мл внутрибрюшинно вводят 2 - 3 мышам. Видовую принадлежность к-ры устанавливают по выжившим мышам при гибели мышей контрольной и остальных опытных групп. В случае гибели всех мышей РН повторяют с типовыми А, В, D, Е диагностическими с-ками Cl. perfringens. Вместо мышей можно использовать морских свинок или монослой к-ры клеток 10-дневных КЭ. Для ускоренной д-ки предложено устанавливать тип токсина прямо в фильтрате экссудата РП в агаре с диагностическими антитоксическими с-ками, реакцией торможения специфическими Ат лецитиназной активности экссудата, определением изменения формы колоний и появлением стрептобациллярных форм клостридии при выращивании их на полужидких средах в присутствии специфических с-к.