Микробиологический словарь
( Пле - Пне )
Плеврит - воспаление плевры. Острые П. развиваются как осложнение инфекц. заболеваний легких, грудной клетки, средостения, диафрагмы. Вызываются стафилококками, пневмококками, клебсиеллами, протеем, синегнойной палочкой, стрептококками, бактероидами, фузобактериями, клостридиями. Хронический П. в основном имеет туберкулезную и ревматоидную этиологию. Косвенные данные об этиологии П. можно получить, установив этиологии первичного заболевания. При острых гнойных П. (эмпиемах) исследуют пунктат на перечисленные выше микробы.
Плезиомонады (Plesiomonas) - род палочковидных или овоидных подвижных аспорогенных грам- хемоорганотрофных факультативно-анаэробных бактерий из сем. Vibrionaceae (см.). Г+Ц 51 мол.%. У палочек есть 2 полярных жгутика или более. Располагаются одиночно. Растут на органических и минеральных средах, содержащих аммонийные соли и глюкозу в качестве источников азота и углерода. На средах, содержащих 7,5% натрия хлорида, не растут. Оптимум роста - при 30°С. Большинство штаммов чувствительны к вибриостатическому агенту О/129. Не разжижают желатину, не образуют газа на среде с глюкозой. В род входит один вид - P. shigelloides.
Пленка (бактериальная) - сплошной или фрагментарный (напр., в виде кольца) слой на поверхности жидких сред, видимый невооруженным глазом. Состоит только из бактерий (напр., вибрионов, микобактерий) или к ним примешиваются синтезированные бактериями экстрацеллюлярные макромолекулы, чаще полисахариды (напр., у клебсиелл). Имеет диагностическое значение.
Плеоморфизм (вирусол.) - вариабельность вирионов. Напр., ортомиксовирусы могут образовывать вирионы сферической и нитевидной форм.
Плесени - см. Мицеллярные грибы.
Плотность вирионов - уплотненная зона (граница) в столбе центрифугированной суспензии вирусов. Выявляют путем измерения поглощения света или по местонахождению зоны, где показатель преломления столба жидкости резко меняется. П.в. может быть определена также центрифугированием в р-рах разной плотности.
Пневмовирусы (Pneumovirus) - род из сем. парамиксовирусов (см.). В роду выделяют три вида. Один из них - респираторно-синтициальный (PC-вирус) - патогенен для человека, вызывает у него бронхиолиты и бронхиты, к-рые у новорожденных детей иногда протекают в форме тяжелых вспышек. П. непатогенны для КЭ и лабораторных животных, не дают гемагглютинации и гемадсорбции, при росте на к-рах клеток образуют синтициеподобные скопления клеток.
Пневмококковые инфекции - инфекц. процессы, обусловленные Streptococcus (см.) pneumoniae. Возбудитель представляет собой грам+ кокки с вытянутым полюсом, располагаются попарно или короткими цепочками, неподвижны, спор не формируют, при обитании в организме образуют капсулу, хемоорганотрофы, факультативные анаэробы. Г+Ц 38,5 - 39 мол.%. Растут на кровяных (Левинталя среда) и сывороточных средах при рН 7,4 - 7,6, 37°С. Дают круглые выпуклые колонии с зоной a-гемолиза. На сахарном бульоне - рост диффузный. В присутствии СО2 растут более обильно. На питательных средах быстро теряют капсулу, подвержены переходу в R-форму и аутолизу, что затрудняет их типирование. Лизис усиливается при добавлении в бульонную к-ру и суспензию 10% желчи или 2% натрия дезоксихолата. Рост на питательных средах угнетается оптохином. Синтезируют внеклеточные мурамидазу, гиалуронидазу, пептидазу, расщепляющую slgA, a- и b-гемолизин, лейкоцидин. Содержат капсульный и стеночный полисахаридные Аг, отличные от группоспецифичного С-полисахарида др. стрептококков. По специфичности К-Аг выделяют 85 сероваров. Не входит в схему Лэндсфилда. Паразит дыхательных путей человека. Встречается в норме и при различных заболеваниях. Вызывает острые пневмонии и бронхит у детей и взрослых. Предрасполагающими факторами в развитии пневмонии и др. инфекций являются вирусные заболевания, патологическое скопление слизи в бронхах, закупорка бронхов, токсическое поражение эпителия, алкогольная интоксикация. Кроме пневмонии, П.и. могут протекать в виде ринита, синусита, отита, кератита, перитонита, менингита, эндокардита, артрита и др. У части б-ных локальные инфекции приводят к развитию септикопиемии. Ориентировочные данные о присутствии пневмококков можно получить микроскопией мазков (грам+ кокки, парное расположение, присутствие капсулы) и реакцией иммунного набухания капсулы. Основное значение в постановке микробиол. д-за имеет выделение и идентификация к-ры. Мокроту, спинномозговую жидкость, кровь или др. материал засевают на кровяной агар, среду Левинталя. Выделенную к-ру дифференцируют от др. a-гемолитических стрептококков по морфологии, расположению, чувствительности к желчи и оптохину, агглютинации противокапсульными с-ками. Рекомендуется внутрибрюшинное заражение мышей. Диагностическую роль играет нарастание титра Ат к аутоштаммам пневмококка в РСК, РА и др. иммунол. тестах.
Пневмония и бронхиты - воспаление легких и бронхов. П., как и Б., разделяются на острые и хронические. По мнению большинства исследователей, они вызываются совокупностью микробов. Возбудителями их могут быть вирусы, бактерии, микоплазмы, хламидии, риккетсии, грибы, простейшие и их ассоциации: вирусбактериальные, вирусмикоплазменные, микоплазмобактериальные. Этиол. структура в целом и роль отдельных инфекц. агентов точно не известны. Предполагается, что в развитии первичных острых П. у детей основную роль играют вирусы (гриппа А, В, С, парагриппа, PC-вирус, рино-, адено-, Коксаки-, ЕСНО-вирусы). В последующем вирусная инфекция осложняется или сменяется микоплазменной (М. pneumoniae) или бактер. (пневмококки, инфлюэнца-бактерии, стафилококки и др.). У взрослых людей острые первичные П. могут быть вызваны как вирусами (гриппа А и В, парагриппа, адено-), микоплазмами, так и бактериями. Вирусы, как и микоплазмы, хламидии и риккетсии, чаще обусловливают атипичную (интерстициальную) П., бактерии - экссудативную (бронхиальную). Хронические П., как правило, вызывают ассоциации, в к-рые входят инфлюэнца-бактерия, пневмококки, золотистый стафилококк, пиогенный стрептококк, энтеробактерии (кишечная палочка, клебсиелла, энтеробактер, серратиа, протей), P. aeruginosa. В отдельных случаях ассоциацию возбудителей пополняют кандиды, аспергиллы. Описаны пневмонии, обусловленные Pneumocysta carinii (протозоа). Орнитоз (см.), риккетсиоз Ку (см. Риккетсиозы), легионеров болезнь (см.), гистоплазмоз, бластомикоз, кокцидиоз, чума и ряд др. заболеваний также протекают с выраженными пневмоническими явлениями. При П., осложненных абсцессом, гангреной, бронхоэктазами, плевритом, часто и в большом количестве выделяют анаэробные организмы (бактероиды, фузобактерии, клостридии, пептострептококки, вейлонеллы). Структура возбудителей у больного острой и в большей степени хронической П. подвержена выраженным изменениям, особенно при нахождении его в стационаре и лечении антибиотиками. Клин, д-з П. в большинстве случаев не представляет трудностей, однако в условиях антимикробной терапии требуется знание этиологии П., к-рая не может быть установлена на основании клин, картины, т.к. разные возбудители могут вызывать идентичную клин, симптоматику, а один и тот же возбудитель - разные клин, проявления. Основное значение в постановке этиол. д-за имеет выделение к-ры возбудителя. Микроскопия мазка из отделяемого легких представляет ориентировочные данные. Серол. реакции (РСК, РА и др.) на выявление нарастания титра Ат против возбудителя играют решающую роль в д-ке вирусных и микоплазменных П. В определении роли бактерий они играют вспомогательную роль. В качестве материала для получения к-ры используют мокроту (см.), промывные воды бронхов, трахеобронхиальный аспират. Правила забора, доставки, обработки описаны в ст. Мокрота, Материалы для исследования. В связи с широким спектром инфекц. агентов, находящихся в материале, и их разной ролью в развитии заболевания посев материала необходимо проводить количественным м-дом и на несколько сред (кровяной агар, среда Левинталя, ЖСА, Левина, тиогликолатную, Сабуро среды, агар с фурагином), желательно сделать сразу 2 - 3 исследования подряд с небольшими интервалами. Только совокупность критериев (см. Возбудитель, У слоено-патогенные микробы), включая серол., позволит относительно достоверно установить этиологию П. Исследование на состав микрофлоры нужно повторять каждые 5 - 7 дней, поскольку в процессе лечения он меняется.
Пневмоцистоз - интерстициальная плазмацеллюлярная пневмония, вызываемая простейшим паразитом - Pneumocysta carinii. Некоторые исследователи относят пневмоцисту к бластомицетам. Паразит проходит три стадии развития: цисты, трофозоита и предцисты. Циста имеет вид округлого одноядерного тельца размерами 1,5 - 2 - 3 мкм, окруженного толстой оболочкой из мукополисахаридов. С оболочкой диаметр цисты составляет 7-10 мкм. Скопления слизистых цист образуют пенистые структуры в легких. Паразит внутри цисты и слизистая оболочка паразита делятся поперечным делением. Затем паразит приступает к спорогонии, в к-рой проходит стадии споробласта, деления и спороцисты с 3 - 8 трофозоитами. Размножение паразитов у хозяев проходит внеклеточно. П. развивается при иммунодефиците, чаще у детей, и протекает в виде интерстициальной пневмонии. Исход тяжелый. У здоровых людей протекает в бессимптомной форме. Паразитологический д-з устанавливают обнаружением паразитов в мазках и гистологических срезах, окрашенных по Романовскому -Гимзе, Массону, Граму -Вейгерту, иммунофлюоресцентным способом. Для серол. д-ки предложены РСК, РИФ и ИФА. Для лечения рекомендуют пентамидин, котримазол, дапсон.