Микробиологический словарь

( Пер )

Первичная атипичная пневмония - пневмония, вызванная Mycoplasma (см.) рпеитоniae.

Перекрестная реактивность иммунологическая - способность антигенреактивных клеток или Ат специфически реагировать с Аг, отличающимися от использованного при иммунизации. Основана на общих либо сходных, но не идентичных антигенных детерминантах гомологичного и перекрестнореагирующего Аг.

Перекрестная устойчивость - см. Антибиотики, Чувствительность микроорганизмов к химиопрепаратам.

Перекрестные серологические реакции (групповые) -
1) св-во некоторых неадсорбированных (нативных) иммунных с-к вступать в реакцию иммунного взаимодействия с гетерологичными микробами или их Аг;
2) св-во некоторых микробов и их Аг вступать в реакцию иммунного взаимодействия с гетерологичными Ат (иммунными с-ками). В основе этого явления лежат 2 причины. Первая - содержание в антигенной структуре 2 или более бактерий, идентичных Аг или их фракциям; вторая - высокая стереохим. схожесть антигенных детерминант Аг разных микробов. П.с.р. встречаются как между генетически родственными организмами, так и между далеко отстоящими друг от друга на эволюционной лестнице. Для исключения П.с.р. используют моновалентные Аг и с-ки. П.с.р. от специфической отличают по титру (реакция, титр к-рой в 4 раза и более выше остальных, считается специфической) и путем истощения Ат в с-ке в смеси с избытком диагностикума. См. также Антигены гетерофильные, Сыворотки иммунные диагностические.

Переносчик (инфекции) - организм, к-рый передает возбудителя болезни от одного хозяина др. Одни виды П. переносят возбудителя механическим путем (напр., на лапках), др. являются промежуточными хозяевами возбудителя, третьи виды выполняют функцию и П., и резервуара инфекции. П.- в основном кровососущие насекомые: комары, москиты, клещи, вши, блохи, мухи, оводы, слепни. Микробиол. исследованием можно установить наличие и степень зараженности П. возбудителем какой-либо инфекции (напр., туляремии, чумы).

Перикапсид - см. Суперкапсид.

Пермиссивные клетки - восприимчивые к вирусу клетки хозяев, способные обеспечить продуктивную инфекцию вирусов.

Перикардит - воспаление околосердечной сумки (перикарда). Вызывается S. aureus,S. pyogenes, S. pneumoniae, N. meningitidis, M. tuberculosis, а также грам- бактериями (E. coli, К. pneumoniae, P. aeruginosa). Возникает как вторичная инфекция при сепсисе, септицемии, эндокардите, плеврите, инфекц. процессах в средостении, пищеводе, при открытом массаже и операциях на сердце. О возбудителе П. можно косвенно судить на основании выделения к-ры возбудителя основного (первичного) процесса.

Периплазма (перипласт) - полость, щель, пространство между цитоплазматической мембраной и клеточной стенкой бактерий. В П. происходит синтез полимеров, из к-рых состоят клеточная стенка, капсула, возможно, эктоферментов и части белковых токсинов. У некоторых бактерий, напр., вибрионов, П. является местом обитания паразитов (Bdellovibrio).

Перитонит - диффузное воспаление брюшины. Отграниченные воспалительные процессы брюшины называют абсцессами (напр., парааппендикулярный, поддиафрагмальный, тазовый). В норме в брюшной полости микроорганизмов нет. П. развивается при гематогенном и лимфогенном заносе микробов (первичный Я.). Эта форма отмечается редко и в основном обусловливается S. pyogenes, S. pneumoniae,S. aureus,M. tuberculosis. Обычно встречается вторичный П. как результат проникновения микробов при заболеваниях органов брюшной полости, малого таза, забрюшинного пространства (аппендицит, холецистит, панкреатит, некрозы кишечника, сальника, брыжейки, сальпингоофорит, эндо- и параметрит, парапроктит, пиелит и др.), опухолей, разрывов полых органов брюшной полости (прободные язвы желудка, двенадцатиперстной кишки, разрывы кист, дивертикулов, перфорация матки, внематочная беременность и др.), открытых и закрытых травм и ранений, операций. При вторичных П. выделяют Е. coli, Proteus sp., К. pneumoniae, S. faecalis, S. aureus,Bacteroides sp.,Peptococcus sp.,Clostridium sp. и их ассоциации. Выяснение этиологии П., к-рое необходимо для рациональной терапии, встречает затруднения в связи с трудным доступом к воспалительному процессу и содержанием в патологическом субстрате многих видов микробов, из к-рых не все принимают участие в развитии П., особенно если он возник вследствие ранения или прободения кишечника. Микробиол. исследование проводят при перитонеоскопии, лапароцентезе, перитонеальном диализе, наложении дренажей по клин, показаниям, а также при появлении свищей. Ценные данные можно получить в ходе микробиол. исследования первичных очагов, послуживших причиной возникновения П. Диагностическое значение имеет лишь выделение к-ры. Техника исследования такая же, как при др. полиэтиол. заболеваниях, обусловленных условно-патогенными микробами (см.). Обязательна проверка изолированной к-ры на чувствительность к антибиотикам и антисептикам. См. Бактериологический метод.

Пермеазы - ферменты цитоплазматической мембраны, осуществляющие активный транспорт органических молекул (моносахаров, аминокислот, нуклеотидов и др.) из внешней среды во внутреннюю. Перенос П. специфичен, контролируется геномом, на него затрачивается энергия. С помощью П. в клетку бактерий также проникают некоторые антибиотики.

Пероксидазы - железосодержащие ферменты из класса оксиредуктаз, катализирующие реакцию окисления ряда соединений с участием перекисей и образованием воды. Широко распространены у растений (напр., П. хрена). К животным П. относят лактатпероксидазу молока, миелопероксидазу лейкоцитов, создающих антимикробные условия в средах. У бактерий и грибов-аэробов выявлены цитохром-с-пероксидаза, НАД-пероксидаза. П. термостабильны. Активность П. подавляют цианиды, сульфиты, натрия азид, натрия гидросульфит, окись азота.

Персистенция (переживание) - способность патогенных видов микроорганизмов к длительному выживанию (переживанию) в организме хозяина. П. понимают неоднозначно. Одни исследователи к П. относят все случаи длительного нахождения патогенных микробов в организме, в т. ч. и в активной форме, напр., при хронических заболеваниях, носительстве. Др. исследователи в состояние П. включают только переживание возбудителя в организме, без активного его размножения и метаболизма, в покоящейся форме («малые» формы риккетсий и хламидий, цисты спирохет и простейших, L- и внутриклеточные формы возбудителей ревматизма, туберкулеза, бруцеллеза, гонореи, склеромы и др. бактерий, интегральная форма вирусов). Покоящиеся формы слабо иммуногенны и вирулентны, локальная база их в организме мала и к тому же нередко отграничена фиброзной, клеточной или мукополисахаридной капсулой. Вследствие этих факторов такие формы менее доступны элиминирующему давлению иммунной системы организма хозяина, что, вероятно, и лежит в основе их длительного переживания. Происхождение П. неоднородно. В одних случаях это следствие эволюционно установившихся и генетически Закрепленных отношений между патогенным микробом и организмом человека, к-рые обеспечивают их длительное компромиссное и более или менее равновесное состояние. В др. случаях П. обусловлена индивидуальными особенностями людей и микробных популяций. П. разрешается элиминацией возбудителя из организма в процессе явной или бессимптомной инфекции или гибелью организма хозяина. Установление состояния П. имеет клин, и эпидемиол. значение. Серол. д-ка П. малоэффективна в связи с низким титром Ат, отсутствием его нарастания. М-ды обнаружения к-ры и ее Аг разработаны слабо.

Персистенция вирусов - длительное вегетирование или переживание вируса в организме естественного хозяина или в искусственной системе для культивирования вирусов. Проявляется в латентной, хронической или медленной манифестантной инфекции организма. В случаях манифестантной инфекции вирус вызывает хроническую малопродуктивную инфекцию восприимчивых клеток без множественной гибели клеток. При латентной инфекции геном вируса или интегрирован в геном хозяина, или несколько копий генома находится в виде эписом в цитоплазме клетки.

Перфорины -
1) вещества, образующие дефект в мембране клеток;
2) клеточные цитолизины;
3) мембраноатакующий комплекс системы комплемента (см.);
4) молекулы цитоплазматических гранул нейтрофилов (см. Дефензины), эозинофилов, тучных клеток, натуральных киллеров, Т-киллеров, к-рые полимеризуясь в присутствии ионов кальция в мембранах клеток, вызывают их перфорацию.

Сокращения

А [ страница 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 ]
Б [ страница 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 ]
В [ страница 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 ]
Г [ страница 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 ]
Д [ страница 2 | 3 | 4 | 5 | 6 ]
Е, Ж, З
И [ страница 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 ]
Й
К [ страница 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 ]
Л [ страница 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 ]
М [ страница 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 ]
Н [ страница 2 | 3 | 4 | 5 | 6 ]
О [ страница 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 ]
П [ страница 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 ]
Р [ страница 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 ]
С [ страница 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 ]
Т [ страница 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 ]
У [ страница 2 | 3 ]
Ф [ страница 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 ]
Х [ страница 2 | 3 | 4 | 5 ]
Ц [ страница 2 | 3 ]
Ч, Ш
Э [ страница 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 ]
Я
Rambler's Top100
колхицин где купить